Как рассказали ученые из США, виновниками являются свободные радикалы, которые нарушают работу целой системы ферментов, клеточных фабрик и РНК, а в итоге повреждаются шипиковые проекционные нейроны головного мозга.
Исследователи из MIT (Кембридж, США) изучали головной мозг и нейроны D1 и D2 у двух групп мышей – молодых особей возрастом около 6 недель и 2-летних грызунов (примерно 75-летний человеческий возраст). Оказалось, что в организме у мышей-«старичков» быстро накапливается усеченная РНК – 3’-UTR, которая стопорит работу клеточных фабрик, и они перестают собирать белок. Фермент же ABCE1, который должен разделять фабрики и неправильные РНК, с возрастом теряет эту способность, так как повреждается свободными радикалами.
Поскольку проекционные нейроны D1 и D2 составляют более 95% полосатого тела мозга, которое часто повреждается при болезнях Альцгеймера или Паркинсона, то ученые сделали вывод, что возрастное накопление РНК типа 3’-UTR ведет к развитию данных заболеваний.
