Научные сотрудники Калифорнийского университета в США выяснили, что молекула мозга устраняет дефицит движений при болезни Паркинсона. Подробнее об этом пишет журнал Brain.
Ученые провели исследование, в ходе которого изучили множество молекул мозга. Они пытались выяснить, какие молекулы связаны с двигательной активностью в отсутствие дофамина. В результате эксперты пришли к выводу, что действие глазной кислоты в регуляции двигательной функции является таким же, как и дофамина.
Специалисты отметили, что основная проблема лечения болезни Паркинсона состоит в том, что нейротрансмиттеры не могут проникать через гематоэнцефалический барьер. В итоге пациентам вводят L-ДОФА для дальнейшего преобразования в дофамин. Теперь ученые приступили к разработке препаратов, высвобождающих в мозге глазную кислоту.