Команда молекулярных биологов смогла подавить часть симптомов болезни Хантингтона у мышей. Для этого им пришлось нормализовать работу фермента PRMT6, который играет важную роль в передаче химических сигналов по нервным окончаниям.
Болезнь Хантингтона является тяжелым прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое связано с мутацией в гене НТТ. До сегодняшнего дня специалисты не знают, как именно гибнут нервные клетки мозга, и какую роль играют поврежденные молекулы белка хантингтина, за производство которого отвечает ген НТТ. Недавно исследователи из Трентского университета провели исследование, которое позволило понять, что фермент PRMT6 помечает молекулы белка хантингтина. Оказывается, данные метки нужны для нормальной работы всей цепочки белков, участвующих в передаче сигналов внутри нервных клеток.
Полученные данные биологи использовали, чтобы нормализовать работу фермента у лабораторных мышей. В итоге это помогло подавить часть симптомов недуга у грызунов.
